Generalidades del cáncer
En el cáncer se aprecia a una variación geográfica en la incidencia de canceres concretos que se atribuye a la exposición ambiental en su mayoría.
Hay tres tipos de neoplasias: malignas, benignas y mixtas.
Un tumor benigno es cuando el aspecto macroscópico y microscópico parece relativamente inocente, la neoplasia es localizada, no se propaga hacia otro lugar y se puede extirpar quirúrgicamente. Un tumor maligno puede invadir y destruir estructuras adyacentes, puede propagarse hacia otros sitios remotos causando muerte. Tumores mixtos contienen componentes epiteliales dispersos en el seno de un estroma mixoide que puede albergar islotes de cartílago o hueso. Todos estos elementos se originan en un solo clon, capacitado para producir células epiteliales y de células mioepiteliales a esta neoplasia también se le denomina adenoma pleomorfo.
Las células pueden sufrir metaplasia, sustitución de tipo celular por otro o pueden sufrir displasia que es crecimiento desordenado de células. Si la alteración displasia es intensa y afecta a todo el espeso del epitelio pero la lesión no penetra la membrana basar se trata de neoplasia preinvasiva o de carcinoma in situ. Pero si las célula s tumorales rompen la membrana basal se trata de un tumor invasivo o infiltrante.
Los tumores pueden propagarse definiéndose como metástasis la cuela tiene vías de propagación como los son:
Causas del cáncer
Los factores predominantes en la génesis del cáncer parecen ser los factores genéticos y los factores ambientales. Entre los elementos ambientales conocidos que modifican el riesgo de cáncer se entran:
La edad tiene una influencia determinante en el riesgo de cáncer. La mayoría de los carcinomas ocurren en los últimos años de la vida esto es debido a la acumulación de mutaciones somáticas asociadas con la aparición de neoplasias malignas. Otro factor es la disminución de la competencia inmunitaria que acompaña al envejecimiento.
Los trastornos adquiridos que predisponen al cáncer se pueden dividir en inflamaciones crónicas, lesiones precursoras y estados de inmunodeficiencia.
Los trastornos inflamatorios crónicos y las lesiones precursoras comprenden una gamma diversa de alteraciones, asociadas todas a una mayor replicación celular. Las células en fase de proliferación corren más riesgo de acumular lesiones genéticas que propician la carcinogénica. Los tumores que surgen en el seno de una inflamación crónica son, en su mayoría carcinomas pero también mesoteliomas y diversos linfomas.
Inflamación crónica y cáncer: la inflamación crónica incrementa las reservas de células madre tisular, especialmente sensible a la transformación. Las células inmunitarias activadas producen especies reactivas del oxígeno, que ocasionan genotoxicidad directa y también mediadores inflamatorios que fomentan la supervivencia de las células vecinas, incluso ante un daño genómico. La lesión epitelial crónica conlleva a menudo metaplasia, con el tiempo este tipo de alteraciones puede hacer que sobrevivan células con mutaciones potencialmente oncógenas y que ocasionen cáncer.
Lesiones precursoras y cáncer: Muchas lesiones precursoras aparecen en el seno de una inflamación crónica y se reconocen por la presencia de metaplasia. Las hiperplasias no inflamatorias representan otras lesiones precursoras. Un grupo de lesiones precursoras son las neoplasias benignas con riesgo de trasformación maligna.
Estados de inmunodeficiencia y cáncer: los pacientes con inmunodeficiencia sobre todo con deficiencia en la inmunidad de linfocitos T corren más riesgo de cáncer sobre todo el cáncer causado por virus oncógeno.
Predisposición genética e interacciones entre factores ambientales y hereditarios: El cáncer es un rasgo hereditario que suele obedecer a mutaciones de la línea germinal de un gen supresor de tumores. Los factores genéticos pueden modificar en grado significativo la probabilidad de cáncer inducido por elementos ambientales. Las variaciones hereditarias de enzimas que metabolizan procarcinogenos a carcinógenos activos influyen en la sensibilidad al cáncer.
Bibliografia
1. Kumar V, Abbas A, Fausto N, Robbins S, Cotran R. Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona [etc.]: Elsevier; 2015.